KN-93PHOSPHATE

中文名称:

KN-93PHOSPHATE

中文同义词:

KN93磷酸盐;钙离子/钙调蛋白依赖激酶II(CAMKII)抑制剂(KN-93 PHOSPHATE)

英文名称:

KN-93 Phosphate

英文同义词:

KN-93PHOSPHATE;Benzenesulfonamide, N-[2-[[[(2E)-3-(4-chlorophenyl)-2-propen-1-yl]methylamino]methyl]phenyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxy-, phosphate (1:1);N-[2-[[[3-(4-Chlorophenyl)-2-propenyl]methylamino]methyl]phenyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4- methoxybenzenesulphonamide phosphate KN-93 Phosphate;KN-93 phosphate, >=98%;KN-93 phospate;N-[2-({[(2E)-3-(4-Chlorophenyl)-2-propen-1-yl](methyl)amino}methyl)phenyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulfonamide phosphate (1:1);CS-1902;N-[2-[[[3-(4-Chlorophenyl)-2-propenyl]methylamino]methyl]phenyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulphonamide phosphate

CAS号:

1188890-41-6

分子式:

C26H32ClN2O8PS

分子量:

599.032641

EINECS号:

相关类别:

小分子抑制剂;小分子抑制剂，天然产物;细胞生物学试剂;Inhibitors

Mol文件:

1188890-41-6.mol

储存条件 

Inert atmosphere,Room Temperature

形态

White to off-white solid.

CAS 数据库

1188890-41-6

生物活性

KN-93 H3PO4 是一种强效的特异性的Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)抑制剂，其 Ki 为 0.37 μM,对 APK, PKC, MLCK 或 Ca2+-PDE 没有明显的抑制活性。

体外研究

KN-93抑制PC12h细胞中多巴胺的形成，通过调整TH的反应率，以减少Ca(2+)介导的TH分子磷酸化水平。 KN-93抑制血清诱导的成纤维细胞生长，IC50 为8 μM，并在延长的G1期阻滞后诱导细胞凋亡。 在PCa 细胞中，KN-93抑制雄激素受体活性和p53单独诱导的细胞死亡。

体内研究

在患帕金森病的大鼠模型中，KN-93 (5 微克) 通过降低pGluR1S845的表达改善左旋多巴诱发的异动症。在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠体内，KN-93引起脾脏，外周淋巴结和外周血中显著的调节性T细胞感应，并减少皮肤和肾脏损害。

生物活性

KN-93 Phosphate 是一种强效的特异性的Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)抑制剂，其 Ki 为 0.37 μM,对 APK, PKC, MLCK 或 Ca2+-PDE 没有明显的抑制活性。KN-93 可减弱CaMKII诱导的自噬。

靶点

Target Value CaMKII (Cell-free assay) 0.37 μM(Ki)

Target

Value

CaMKII (Cell-free assay)

0.37 μM(Ki)

体外研究

KN-93抑制PC12h细胞中多巴胺的形成，通过调整TH的反应率，以减少Ca(2+)介导的TH分子磷酸化水平。 KN-93抑制血清诱导的成纤维细胞生长，IC50 为8 μM，并在延长的G1期阻滞后诱导细胞凋亡。 在PCa 细胞中，KN-93抑制雄激素受体活性和p53单独诱导的细胞死亡。

体内研究

在患帕金森病的大鼠模型中，KN-93 (5 微克) 通过降低pGluR1S845的表达改善左旋多巴诱发的异动症。在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠体内，KN-93引起脾脏，外周淋巴结和外周血中显著的调节性T细胞感应，并减少皮肤和肾脏损害。